1 tüüpi suhkurtõbi on endokriinne haigus, mida iseloomustab ebapiisav insuliini tootmine ja vere glükoosisisalduse tõus. Pikaajalise hüperglükeemia tõttu kannatavad patsiendid janu, nad kaotavad kaalu ja väsivad kiiresti. Iseloomulikud lihas- ja peavalud, krambid, nahasügelus, söögiisu suurenemine, sagedane urineerimine, unetus, kuumahood. Diagnoos hõlmab kliinilist intervjuud, vere ja uriini laboratoorseid analüüse, mis näitavad hüperglükeemiat, insuliinipuudust ja ainevahetushäireid. Ravi viiakse läbi insuliinravi abil, määratakse dieet ja füüsiline aktiivsus.
Üldine teave
Mõiste "diabeet" pärineb kreeka keelest ja tähendab "voolamist, põgenemist", nii et haiguse nimi kirjeldab selle üht peamist sümptomit - polüuuria, suures koguses uriini väljavool. I tüüpi diabeeti nimetatakse ka autoimmuunseks, insuliinsõltuvaks ja juveniilseks. Haigus võib avalduda igas vanuses, kuid sagedamini avaldub see lastel ja noorukitel. Viimastel aastakümnetel on epidemioloogilised näitajad tõusnud. Kõikide suhkurtõve vormide levimus on 1-9%, insuliinist sõltuv patoloogia variant moodustab 5-10% juhtudest. Esinemissagedus sõltub haigete rahvusest ja on kõrgeim Skandinaavia rahvaste seas.
I tüüpi diabeedi põhjused
Jätkuvalt uuritakse haiguse arengut soodustavaid tegureid. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et 1. tüüpi suhkurtõbi tekib bioloogilise eelsoodumuse ja väliste kahjulike mõjude kombinatsioonil. Kõige tõenäolisemad kõhunäärme kahjustuse ja insuliini tootmise vähenemise põhjused on järgmised:
- Pärilikkus. Kalduvus insuliinsõltuvale diabeedile edastatakse otse - vanematelt lastele. On tuvastatud mitmeid haigusele eelsoodumusega geenide kombinatsioone. Need on kõige levinumad Euroopa ja Põhja-Ameerika elanike seas. Haigestunud vanema olemasolu suurendab lapse riski 4-10% võrreldes üldpopulatsiooniga.
- Tundmatud välistegurid. On teatud keskkonnamõjud, mis provotseerivad I tüüpi diabeeti. Seda fakti kinnitab tõsiasi, et identsed kaksikud, kellel on täpselt sama geenikomplekt, haigestuvad koos vaid 30-50% juhtudest. Samuti leiti, et inimestel, kes rändasid madala esinemissagedusega piirkonnast kõrgema epidemioloogiaga piirkonda, on suurem tõenäosus haigestuda diabeeti kui neil, kes keeldusid rändamast.
- Viiruslik infektsioon. Autoimmuunvastuse pankrease rakkudele võib vallandada viirusinfektsioon. Kõige tõenäolisem mõju on Coxsackie ja punetiste viirustel.
- Kemikaalid, ravimid. Teatud kemikaalid võivad kahjustada insuliini tootva näärme beetarakke. Sellised ühendid on näiteks rotimürk ja vähihaigetele mõeldud ravim.
Patogenees
Patoloogia aluseks on hormooninsuliini ebapiisav tootmine kõhunäärme Langerhansi saarekeste beetarakkudes. Insuliinist sõltuvate kudede hulka kuuluvad maks, rasv ja lihased. Kui insuliini sekretsioon väheneb, lõpetavad nad glükoosi võtmise verest. Tekib hüperglükeemia seisund - suhkurtõve peamine märk. Veri pakseneb, verevool veresoontes on häiritud, mis väljendub nägemise halvenemises ja jäsemete troofilistes kahjustustes.
Insuliinipuudus stimuleerib rasvade ja valkude lagunemist. Nad sisenevad vereringesse ja seejärel metaboliseeritakse maksas ketoonideks, millest saavad energiaallikad insuliinist mittesõltuvatele kudedele, sealhulgas ajukoele. Kui veresuhkru kontsentratsioon ületab 7-10 mmol/l, aktiveerub glükoosi eritumise alternatiivne tee – neerude kaudu. Glükosuuria ja polüuuria arenevad, mille tulemusena suureneb keha dehüdratsiooni ja elektrolüütide puudulikkuse oht. Veekaotuse kompenseerimiseks suureneb janutunne (polüdipsia).
Klassifikatsioon
Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni soovitustele jagatakse I tüüpi suhkurtõbi autoimmuunseks (provotseeritud näärmerakkude antikehade tootmisest) ja idiopaatiliseks (näärmes ei esine orgaanilisi muutusi, patoloogia põhjused jäävad teadmata). Haiguse areng toimub mitmel etapil:
- Eelsoodumuse tuvastamine. Tehakse ennetavaid uuringuid, määratakse geneetiline koormus. Võttes arvesse riigi keskmisi statistilisi näitajaid, arvutatakse välja haiguse riskitase tulevikus.
- Algne stardihetk. Aktiveeruvad autoimmuunprotsessid ja β-rakud kahjustuvad. Antikehad on juba toodetud, kuid insuliini tootmine jääb normaalseks.
- Aktiivne krooniline autoimmuunne insuliit. Antikehade tiiter muutub kõrgeks ja insuliini tootvate rakkude arv väheneb. Määratakse kõrge risk haigestuda diabeeti järgmise 5 aasta jooksul.
- Hüperglükeemia pärast süsivesikute laadimist. Märkimisväärne osa insuliini tootvatest rakkudest hävib. Hormoonide tootmine väheneb. Normaalne tühja kõhuga glükoosisisaldus säilib, kuid hüperglükeemia tuvastatakse 2 tunni jooksul pärast söömist.
- Haiguse kliiniline ilming. Ilmuvad suhkurtõvele iseloomulikud sümptomid. Hormoonide sekretsioon on järsult vähenenud, 80–90% näärmerakkudest hävib.
- Absoluutne insuliinipuudus. Kõik insuliini sünteesi eest vastutavad rakud surevad. Hormoon siseneb kehasse ainult ravimi kujul.
I tüüpi diabeedi sümptomid
Haiguse peamised kliinilised tunnused on polüuuria, polüdipsia ja kehakaalu langus. Tung urineerida muutub sagedamaks, päevane uriini maht ulatub 3-4 liitrini, mõnikord esineb voodimärgamist. Patsiendid tunnevad janu, tunnevad suukuivust ja joovad kuni 8-10 liitrit vett päevas. Söögiisu tõuseb, kuid kehakaal väheneb 2-3 kuuga 5-12 kg. Lisaks võite kogeda öösel unetust ja päeval uimasust, pearinglust, ärrituvust ja väsimust. Patsiendid tunnevad pidevat väsimust ja neil on raskusi oma tavapärase töö tegemisel.
Esineb naha ja limaskestade sügelust, lööbeid ja haavandeid. Juuste ja küünte seisund halveneb, haavad ja muud nahakahjustused ei parane pikka aega. Kahjustatud verevoolu kapillaarides ja veresoontes nimetatakse diabeetiliseks angiopaatiaks. Kapillaaride kahjustus väljendub nägemise halvenemises (diabeetiline retinopaatia), neerufunktsiooni vähenemises koos tursega, arteriaalse hüpertensiooniga (diabeetiline nefropaatia), ebaühtlase punetusega põskedel ja lõual. Makroangiopaatia korral, kui patoloogilises protsessis osalevad veenid ja arterid, hakkab arenema südame ja alajäsemete veresoonte ateroskleroos ning areneb gangreen.
Pooltel patsientidest tekivad diabeetilise neuropaatia sümptomid, mis on tingitud elektrolüütide tasakaaluhäiretest, ebapiisavast verevarustusest ja närvikoe tursest. Närvikiudude juhtivus halveneb, provotseeritakse krambid. Perifeerse neuropaatia korral kaebavad patsiendid jalgade põletust ja valu, eriti öisel ajal, nõelte tunnet, tuimust ja suurenenud puutetundlikkust. Autonoomset neuropaatiat iseloomustavad häired siseorganite töös – ilmnevad seedehäirete sümptomid, põie parees, urogenitaalsüsteemi infektsioonid, erektsioonihäired ja stenokardia. Fokaalse neuropaatiaga moodustub erineva lokaliseerimise ja intensiivsusega valu.
Tüsistused
Süsivesikute ainevahetuse pikaajaline häirimine võib põhjustada diabeetilist ketoatsidoosi, seisundit, mida iseloomustab ketoonide ja glükoosi kuhjumine plasmas ning vere happesuse suurenemine. Tekib ägedalt: isu kaob, iiveldus ja oksendamine, kõhuvalu, väljahingatavas õhus tekib atsetoonilõhn. Arstiabi puudumisel tekib segadus, kooma ja surm. Ketoatsidoosi nähtudega patsiendid vajavad kiiret ravi. Teised diabeedi ohtlikud tüsistused on hüperosmolaarne kooma, hüpoglükeemiline kooma (insuliini ebaõige kasutamisega), diabeetiline jalg, millega kaasneb jäseme amputatsiooni oht, raske retinopaatia koos nägemise täieliku kadumisega.
Diagnostika
Patsiente uurib endokrinoloog. Haiguse piisavad kliinilised kriteeriumid on polüdipsia, polüuuria, kehakaalu ja isu muutused – hüperglükeemia tunnused. Uuringu käigus selgitab arst ka päriliku koormuse olemasolu. Kahtlustatavat diagnoosi kinnitavad vere ja uriini laboratoorsete analüüside tulemused. Hüperglükeemia tuvastamine võimaldab eristada suhkurtõbe psühhogeensest polüdipsiast, hüperparatüreoidismist, kroonilisest neerupuudulikkusest ja diabeedist. Diagnoosimise teises etapis viiakse läbi diabeedi erinevate vormide diferentseerimine. Põhjalik laboriuuring hõlmab järgmisi teste:
- Glükoos (veri). Suhkru määramine toimub kolm korda: hommikul tühja kõhuga, 2 tundi pärast süsivesikute koormust ja enne magamaminekut. Hüperglükeemiast annavad märku näidud 7 mmol/l tühja kõhuga ja 11,1 mmol/l pärast süsivesikuterikka toidu söömist.
- Glükoos (uriin). Glükosuuria näitab püsivat ja rasket hüperglükeemiat. Selle testi normaalväärtused (mmol/l) on kuni 1,7, piirväärtused - 1,8-2,7, patoloogilised - üle 2,8.
- Glükeeritud hemoglobiin. Erinevalt vabast glükoosist, mis ei ole valkudega seotud, püsib glükosüülitud hemoglobiini hulk veres kogu päeva jooksul suhteliselt muutumatuna. Diabeedi diagnoosi kinnitab 6,5% ja rohkem.
- Hormonaalsed testid. Tehakse insuliini ja C-peptiidi testid. Immunoreaktiivse insuliini normaalne kontsentratsioon tühja kõhuga veres on vahemikus 6 kuni 12,5 µU/ml. C-peptiidi indikaator võimaldab hinnata beetarakkude aktiivsust ja insuliini tootmise mahtu. Normaalne tulemus on 0,78-1,89 μg/l; suhkurtõve korral väheneb markeri kontsentratsioon.
- Valkude ainevahetus. Tehakse kreatiniini ja uurea testid. Lõplikud andmed võimaldavad selgitada neerude funktsionaalsust ja valkude metabolismi muutumise astet. Kui neerud on kahjustatud, on tase normist kõrgem.
- Lipiidide metabolism. Ketoatsidoosi varaseks avastamiseks uuritakse ketokehade sisaldust vereringes ja uriinis. Ateroskleroosi riski hindamiseks määratakse vere kolesterooli (üldkolesterooli, LDL, HDL) tase.
I tüüpi diabeedi ravi
Arstide jõupingutused on suunatud diabeedi kliiniliste ilmingute kõrvaldamisele, samuti tüsistuste ennetamisele, õpetades patsiente iseseisvalt normoglükeemiat säilitama. Patsiente saadab multiprofessionaalne spetsialistide meeskond, kuhu kuuluvad endokrinoloogid, toitumisspetsialistid ja harjutusravi juhendajad. Ravi hõlmab konsultatsioone, ravimite kasutamist ja harivaid seansse. Peamised meetodid hõlmavad järgmist:
- Insuliinravi. Insuliinipreparaatide kasutamine on vajalik metaboolsete häirete maksimaalseks saavutatavaks kompenseerimiseks ja hüperglükeemia vältimiseks. Süstid on üliolulised. Manustamisskeem koostatakse individuaalselt.
- Dieet. Patsientidele määratakse madala süsivesikute sisaldusega dieet, sealhulgas ketogeenne dieet (ketoonid toimivad glükoosi asemel energiaallikana). Dieedi aluseks on köögiviljad, liha, kala ja piimatooted. Liitsüsivesikute allikad – täisteraleib, teraviljad – on lubatud mõõdukalt.
- Doseeritud individuaalne füüsiline aktiivsus. Füüsiline aktiivsus on kasulik enamikule patsientidele, kellel ei esine tõsiseid tüsistusi. Tunnid valib individuaalselt füsioteraapia juhendaja ja need viiakse läbi süstemaatiliselt. Treeningu kestuse ja intensiivsuse määrab spetsialist, võttes arvesse patsiendi üldist tervislikku seisundit ja diabeedi kompenseerimise taset. On ette nähtud regulaarne kõndimine, kergejõustik ja spordimängud. Vastunäidustatud on jõusport ja maratonijooks.
- Enesekontrolli koolitus. Diabeedi säilitusravi edukus sõltub suuresti patsientide motivatsioonitasemest. Eritundides räägitakse haiguse tekkemehhanismidest, võimalikest kompensatsioonimeetoditest, tüsistustest ning rõhutatakse suhkrukoguse ja insuliini kasutamise regulaarse jälgimise olulisust. Patsiendid õpivad iseseisvalt süste sooritama, toiduaineid valima ja menüüsid koostama.
- Tüsistuste ennetamine. Ravimeid kasutatakse näärmerakkude ensüümfunktsiooni parandamiseks. Nende hulka kuuluvad ained, mis soodustavad kudede hapnikuga varustamist ja immunomoduleerivad ravimid. Patoloogia arengut kiirendavate ühendite (tiasiidid, kortikosteroidid) eemaldamiseks viiakse läbi infektsioonide õigeaegne ravi, hemodialüüs ja antidootravi.
Eksperimentaalsetest ravimeetoditest väärib märkimist spetsiaalsete DNA vaktsiinide väljatöötamine suhkurtõve raviks varases arengustaadiumis. Patsientidel, kes said 12 nädala jooksul intramuskulaarseid süste, tõusis pankrease saarekeste aktiivsuse markeri C-peptiidi tase. Teine uurimissuund on tüvirakkude muutmine insuliini tootvateks näärmerakkudeks. Rottidega tehtud katsed andsid positiivseid tulemusi, kuid meetodi kasutamiseks kliinilises praktikas on vaja tõendeid protseduuri ohutuse kohta.
Prognoos ja ennetamine
Insuliinist sõltuv suhkurtõve vorm on krooniline haigus, kuid õige säilitusravi võimaldab patsientidel säilitada kõrget elukvaliteeti. Ennetavaid meetmeid ei ole veel välja töötatud, kuna haiguse täpseid põhjuseid ei ole selgitatud. Praegu soovitatakse kõigil riskirühma kuuluvatel inimestel läbida iga-aastased uuringud, et haigus varajases staadiumis avastada ja kohe ravi alustada. See meede võimaldab teil aeglustada püsiva hüperglükeemia moodustumise protsessi ja minimeerida tüsistuste tõenäosust.